来源：文都教育
一绪论与疾病概论1、病理生理学定义：侧重功能与代谢方面，研究患病机体生命活动规律与机制的科学。
2、基本病理过程概念与举例：多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢与结构的变化。如：水肿、水电紊乱、酸碱失衡、发热、缺氧、DIC、休克等。
3、什么是病因：引起疾病并决定该疾病特征的因素（特异性的因素）。
4、什么是条件：影响疾病发生的体内外因素。
5、什么是诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6、针对3-5题，举例：一位农民正在收割小麦，突降大雨，他跑回家时已被淋湿成“落汤鸡”，第二天开始高烧，医院诊断是细菌性肺炎。分析发病的病因与诱因分别为：病因是感染的细菌，诱因是大雨所致的着凉，使机体抵抗力降低。
7、遗传性疾病：是指机体遗传物质（基因或染色体）的改变所引起的疾病。
8、遗传易感性：是指机体遗传物质改变，使该机体比一般人容易感受环境中病因作用而患某种疾病。
9、先天性疾病是：指某些损害胎儿生长发育的因素造成的疾病。
10、针对7-9题，举例：
-红绿色盲是X性染色体缺陷的性连锁遗传性疾病，符合“外公传外孙”的规律。
-先天性心脏病是先天性疾病，可有多种病因引起，其中较多的是母亲怀孕5-8周时被风疹病毒感染，则该病毒可能侵袭胎儿正处于重要发育期的心脏，造成先心病。
-高血压病是遗传易感性疾病，是亲代（父母等长辈）常染色体的基因缺陷遗传给了子代（孩子），从而子代的基因与可能存在的环境因素（如摄盐过多、长时间精神紧张等）共同作用，造成血压升高。
11、因果转化的概念及举例：
①原始病因引起的后果，在一定条件下转化为另一些变化的原因，如此，原因与结果转化交替，即使原始病因不存在，疾病过程仍可发展；
②以外伤大失血为例：外伤大失血→血容量降低→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺释放→微循环灌流减少→组织缺氧酸中毒→微循环淤血→回心血减少→血压下降→组织缺氧加重→如此往复。
12、死亡的过程分为三个阶段：濒死期、临床死亡期、生物死亡学期。
13、临床死亡期的标志：呼吸停止、心跳停止、反射消失。
14、脑死亡的概念：全脑机能的永久性丧失。
二水肿1、水肿的概念：过多的液体在组织间隙和体腔内积聚。
2、水肿发生时，造成组织液生成大于回流的因素有4个：毛细血管内压增高（如淤血）；血浆胶体渗透压降低（如肾病）；微血管通透性增加（如炎症）；淋巴回流受阻（如肿瘤压迫淋巴管时）。
3、水肿发生时，造成水钠储留的主要因素有2方面：肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加。
4、造成肾小球滤过率降低的因素，主要包括2个方面：滤过膜面积减小和通透性降低（如肾炎时）、肾血流减少和滤过压降低（如心力衰竭、休克、脱水等情况）。
5、造成肾小球重吸收增加的因素有4个：心房肽分泌减少、滤过分数增加、肾血流重新分布、醛固酮与抗利尿激素增加等。
6、右心衰竭患者出现心性水肿，首先发生在下肢和低置部位，其最重要的形成因素是全身体循环淤血致使毛细血管内压增高。
7、肾炎患者和肾病患者出现疏松结缔组织水肿，首先发生在颜面和眼睑，其主要的形成因素在2方面，即肾小球滤过率降低、血浆胶体渗透压降低。
8、肝硬变患者出现腹水，其主要形成因素是肝静脉回流受阻致使门静脉压增高。
9、隐性水肿指已有过多的液体在组织间隙中积聚，而尚未出现指压凹陷的状态。其形成原因是水肿液与胶原纤维、凝胶基质等呈凝胶状结合，游离水分子没有明显增加。
水电平衡紊乱：
（1）高渗性脱水体液概念及标准：体液容量明显减少，且失水失钠，以失水为主。血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mmol/L，伴有细胞内液为主的体液容量减少。
（2）高渗性脱水的常见原因：长时间禁食、呼吸加快、高热、长时间昏迷且未补液体。其治疗，可输注葡萄糖溶液，但注意此液体相当于补纯水，临床有时选择补1:2糖盐混合液体。
（3）高渗性脱水的早期表现及主要机制：早期表现为明显口渴，发生机制为高渗刺激渴中枢所致。
（4）高渗性脱水早期少尿与尿Na+增加的主要原因：高渗刺激渗透压感受器，使ADH分泌增多，肾小管对水的重吸收增多，尿量减少，进而尿Na+浓度也增加。
（5）脱水热的概念与产生机制：因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高，称脱水热。其产生机制为高渗性脱水时汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤蒸发水减少，使体内热量蓄积，体温升高。
（6）高渗性脱水造成中枢神经系统功能障碍的机制：高渗性脱水使脑细胞功能障碍，严重时脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间空隙增大使血管张力加大，引起静脉破裂，造成脑内出血和蛛网膜下腔出血，出现神经精神症状。
（7）治疗高渗性脱水时，限制输入溶液浓度（如1:2盐糖混合液体）和速度的原因：因为快速输入低渗液体，会降低血浆渗透压，造成水渗入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
（8）低渗性脱水概念及标准：体液容量明显减少，且失钠失水，以失钠为主。血清Na+浓度＜mmol/L，血浆渗透压＜mmol/L，伴有细胞外液为主的体液容量减少。
（9）低渗性脱水的最突出临床特点：脱水征，且易发生周围循环性衰竭、休克。
（10）脱水征的概念：脱水时因组织间液明显减少，患者出现皮肤弹性下降，眼窝和婴儿囟门下陷等体征。
（11）高温天气机体大量出汗，饮用大量开水，容易出现低渗性脱水。
（12）低渗性脱水早期可出现周围循环衰竭的主要机理：低渗性脱水时，组织液因低渗而转入细胞内，使细胞外液进一步明显减少，引起血容量减少，造成周围循环衰竭的表现。
（13）低渗性脱水时尿Na+减少的最主要原因：低渗时细胞外液Na+低，通过RAA系统引起ALD分泌增多，使肾小管对Na+重吸收增加，致尿Na+减少。
（14）低渗性脱水补充氯化钠溶液时，应保持“安全钠浓度”：如果补充Na+盐过多，可造成血浆渗透压增高，进而使水从细胞内渗出到细胞外，使脑细胞等发生脱水和损伤。
（15）三种脱水的主要部位：高渗性脱水的部位主要在细胞内液，低渗性脱水的主要部位是细胞外液，等渗性脱水主要为细胞外液。
（16）水中毒的概念与标准：血清Na+浓度＜mmol/L，血浆渗透压＜mmol/L，并体液总量增多。
（17）水中毒时细胞内外液体的流动趋势与对机体影响：液体由低渗的细胞外流向正常渗透压的细胞内，造成细胞水肿。
（18）水中毒发生的基本条件：肾排尿少，同时摄入水多。
（19）高钾血症的标准：血清K浓度高于5.5mmol/L。
（20）导致高钾血症最主要的原因：肾排钾减少。
（21）高K血症时细胞内液、细胞外液、尿液的酸碱变化：细胞内碱中毒、细胞外酸中毒、反常性碱性尿。
（22）高K血症的最大危害与心电图特点：最大危害是造成致死性心律失常——心室停搏或室颤。形成原因是心肌兴奋性在轻度高血钾时兴奋性升高，而重度高血钾时因去极化阻滞而兴奋性减低甚至消失，传导性、自律性、收缩性也降低。心电图改变为T波高尖，Q-T间期缩短，P波地平，QRS波增宽。
（23）严重高K+血症时，心脏兴奋性减低，其心肌电变化的机制是：去极化阻滞。
（24）低钾血症者的标准：血清K浓度低于3.5mmol/L。
（25）急性低K+血症时，出现骨骼肌和平滑肌的无力，其肌电变化的特点：超极化阻滞。
（26）急性低K血症时心肌表现：兴奋性升高，传导性降低。
（27）引起外科手术后低钾血症的常见原因：术后禁食或厌食、胃肠引流、术后大量注射胰岛素、呕吐。
（28）低K血症时可表现细胞内液，细胞外液和尿的变化：细胞内酸中毒、细胞外碱中毒、反常性酸性尿。
（29）临床对急性低K+血症患者补K+时，要见尿补钾，其最低尿量的标准为：30ml/h
（30）患者，急性肠炎，腹泻一天，水样便24次，发热39oC，脉搏加快，皮肤苍白湿冷，尿少，腹胀，肠鸣音减弱，膝反射减弱，来院前大量饮水。患者出现了哪些水、电解质的变化，皮肤苍白湿冷、尿少、腹胀、肠鸣音减弱、膝反射减弱的变化机制为何？
①水电变化：腹泻与补纯水致低渗性脱水、低血钾；
②皮肤苍白湿冷：腹泻致体液丢失与细胞外液向细胞内液转移，使血容量明显减少，交感神经兴奋，皮肤血管收缩与汗腺分泌，表现皮肤苍白且湿冷；
③尿少：血容量降低，肾滤过率降低，原尿生成减少；容量感受器所受刺激降低，ADH分泌减少，肾重吸收增加，二者致终尿减少；
④腹胀、肠鸣音减弱、膝反射减弱：低血钾可以造成平滑肌和骨骼肌发生超极化阻滞，肌肉收缩力下降。
（31）女性，40岁，重病容，身体衰弱，全身无力，难以自主行走，坐卧不适，精神差，在别人搀扶下就诊，面色苍白，眼窝深，皮肤弹性差，自诉没注意尿量变化。主诉两天前严重呕吐、腹泻，每日进白粥加糖及糖水，体力难以支撑。请考虑病人此情况下可能出现的水电酸碱平衡变化？要求分析回答患者可能存在：低渗性脱水，周围循环衰竭、低钾血症、代谢性酸中毒。
（32）低体钾患者补钾需4-6日以上的原因：因为补入体内的钾离子要进入细胞内才能达到体钾平衡，但在穿过细胞的机化膜时需要一定的时间。
三酸碱失衡1、人体酸碱平衡的维持主要通过4个机制：体液缓冲、肺、肾、细胞等4个主要代偿途径。
2、下面两张报告单PaCO2=72mmHg与PaCO2=32mmHg，分别说明他们可能存在的原发的酸碱紊乱是哪几种：原发性呼吸性酸中毒，原发性呼吸性碱中毒。
3、血气化验AB=29，AB＞SB，SB为24mmol/l，判断其酸碱平衡状况：呼吸性酸中毒。
4、代谢性酸中毒发生意识障碍、甚至昏迷的主要原因：H+抑制脑氧化磷酸化过程，能量（ATP）生成减少；脑内抑制性递质（γ-氨基丁酸）的生成增多，抑制神经细胞兴奋。
5、糖尿病患者酸中毒：通常为AG增高性代谢性酸中毒。
6、代谢性酸中毒时，引发细胞内外K+交换的变化：细胞外H+内移，细胞内K+外移。
7、引起代谢性酸中毒患者室性心律失常的最主要的因素：血K+升高。
8、混合型酸碱平衡失衡中不可能出现的是：呼酸合并呼碱。
9、机体对急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要依靠：细胞缓冲作用。
10、“二氧化碳麻醉”主要发生于何种酸碱失衡，其机制是什么：见于呼吸性酸中毒。因为CO2为脂溶性，容易穿过血脑屏障，而HCO-为水溶性则不易通过，致脑组织的PH降低，并且比脑外的细胞外液下降更明显；再者高浓度的CO2可以扩张脑血管，使颅内压升高。由此呼吸性酸中毒造成的神经系统障碍比代谢性酸中毒要显着。
11、碱中毒患者出现手足搐搦的发生机制：因碱中毒时，血游离Ca2+离子降低，神经肌肉应激性升高。
12、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒为酸碱混合（相消）型的双重性酸碱失衡。其PH值可以正常。
四发热1、发热的概念：机体在致热原的作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起体温调节性升高为主要表现的全身性病理过程。
2、发热分期：体温上升期、高热持续期、体温下降期。
3、体温上升时，患者出现冷感（畏寒）的发生机制：发热时交感神经兴奋，皮肤血管收缩，体表温度降低，皮肤冷感受器受到刺激，冲动传到中枢产生自感的发冷。
4、体温上升时，患者出现寒战产生机制：发热时，躯体运动神经兴奋，引起骨骼肌不随意周期性收缩造成。
5、体温上升时，患者皮肤苍白的发生机制：交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，供血减少所致。
6、体温上升时，患者出现鸡皮疙瘩的发生机制：发热时交感神经兴奋，使皮肤竖毛肌收缩。
7、发热时，心血管功能的改变及其机制：体温上升1℃，心率增加10次/分钟，其机制是血液温度升高刺激心窦房结和交感神经-肾上腺髓质系统活动增强所致。
8、发热时，呼吸系统的改变是呼吸加深加快，其机制：发热使血液温度升高，兴奋呼吸中枢；分解代谢增强，使酸性物质增多，二者造成呼吸深快。
9、发热时，消化系统功能改变，出现食欲不振、口腔黏膜干燥，其机制：交感兴奋性增强，造成消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱所致。
10、发热时，消化系统功能改变，出现消化不良，其机制：交感神经兴奋，使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少，进而蛋白质和脂肪在肠道内消化减弱所致。
11、发热时，消化系统功能改变，出现便秘、鼓肠（肠胀气），其机制：交感神经兴奋，使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少，进而食糜在肠道内滞留而发酵、产气所致。
12、高热惊厥的发生机制：发热使小儿大脑皮层抑制，皮层下兴奋性升高而发生。
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